Хронический гепатит неуточненный (K73

Гепатит С

Гепатит С (HCV-инфекция) — инфекционное воспалительное заболевание с преимущественным поражением печени, основным исходом которого являются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). Три обстоятельства определяют серьезность HCV-инфекции:

  • Бессимптомное течение острой и хронической инфекции: пациенты могут не подозревать о ее наличии и служить невольным источником заражения окружающих.
  • Прогрессирование в хронический гепатит: у большинства инфицированных после острой фазы не происходит элиминация [1] вируса и развивается хронический процесс.
  • Риск развития цирроза печени и ГЦК: хронический гепатит является потенциально фатальным заболеванием. Неуклонно прогрессирующее поражение печени протекает часто бессимптомно, проявляясь клинически только на стадии цирроза печени или ГЦК, когда лечение становится неэффективным.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Эпидемиология
    • 2.1 Группы риска
  • 3 Патогенез
    • 3.1 Фиброз печени
  • 4 Клиника
    • 4.1 Острый гепатит С
    • 4.2 Хронический гепатит С
      • 4.2.1 Прогрессирование в цирроз печени
      • 4.2.2 Исход в гепатоцеллюлярную карциному
    • 4.3 Фульминантный гепатит С
  • 5 Диагностика
    • 5.1 Биопсия печени
  • 6 Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Ссылки
  • 9 Примечания и сноски

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита С, (Hepatitis C Virus, HCV) — РНК-содержащий вирус размером 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae, покрытый липидной оболочкой.

В составе генома вируса имеются структурные и неструктурные гены.

Структурные гены (С — core, Е1, Е2) кодируют ядерный и оболочечные гликопротеиды, в то время как неструктурные гены (NS2, NS3, NS4, NS5) — ферменты, участвующие в репликации вируса.

Внутри генома имеются вариабельные и гипервариабельные участки, и в зависимости от их строения выделяют по крайней мере 6 различных генотипов HCV (возможно, их 12 или больше). Генотипы вируса, по-видимому, различаются по иммуногенности, географическому распределению и, вероятно, влияют на течение HCV-инфекции и результаты лечения. Вариабельность генома также может снижать чувствительность имеющихся диагностикумов для тестирования донорской крови и осложнять разработку вакцин против вируса. [2]

Разные генотипы могут выявляться на протяжении инфекции у одного и того же больного. Исходя из этого было предположено, что наличие более вариабельных участков генома может отражать стратегию ускользания вируса от механизмов защиты хозяина.

Эпидемиология

В мире более 150 миллионов человек инфицированы вирусом гепатита C. Источник и резервуар инфекции — человек. Пути передачи — гемоконтактный (чаще всего), половой (редко), перинатальный (редко, особенно при коинфекции ВИЧ).

Группы риска

  • Потребители инъекционных наркотиков
  • Заключенные
  • Больные, леченные гемодиализом
  • Медицинские работники, работающие в контакте с иглами, острыми инструментами
  • Реципиенты донорской крови (когда не проводится скрининг)
  • Реципиенты донорской крови, получающие множественные трансфузии
  • Больные гемофилией, получавшие трансфузии факторов свертывания (когда не проводился скрининг и обеззараживание)

Патогенез

В механизме поражения печеночных клеток при гепатите С ведущую роль играет иммунный цитолиз, реализуемый Т-клеточной цитотоксичностью, направленной против инфицированных гепатоцитов.

Допускается возможность прямого цитопатического воздействия вируса на печеночные клетки.

В патогенезе формирования хронических форм болезни решающее значение имеют ослабленные способности мононуклеаров крови к продукции γ-интерферона, а также изменение соотношения иммунорегуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров с преобладанием последних и связанный с этим недостаточно эффективный Т-клеточный и гуморальный иммунный ответ на действие возбудителя и инфицированных гепатоцитов.

Определенное значение имеет и повышенная способность антигена HCV маскироваться в иммунные комплексы, что приближает это заболевание к иммунокомплексным.

Фиброз печени

Фиброз — это одно из патоморфологических изменений печени, характеризующийся увеличением в ней доли соединительной ткани, и которое происходит в большинстве типов хронических заболеваний печени.

Пусковым механизмом для начала фиброза печения является повреждение клеток печени, которое вызывает вирус гепатита С.

Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности, портальной гипертензии, что часто требует трансплантации печени.

Клиника

Острый гепатит С

От момента заражения до клинических проявлений (период инкубации) проходит в среднем 7-8 недель (до полугода). В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает. У небольшой части пациентов имеются продромальные явления (лихорадка), слабость, тошнота, дискомфорт в животе, потемнение мочи и желтуха.

В исходе ОГС может наблюдаться:

  • Выздоровление: полная нормализация АЛТ и исчезновение anti-HCV и HCV РНК в течение 6-12 месяцев от начала заболевания — наблюдается только у 20% больных ОГС.
  • Нормализация АЛТ и сохранение HCV РНК в сыворотке, наблюдается примерно у 20% больных, заболевание печени может прогрессировать, несмотря на нормальный уровень аминотрансфераз.
  • Сохранение повышенного уровня АЛТ и HCV РНК в сыворотке: прогрессирование в хронический гепатит с персистированием anti-HCV — наблюдается примерно у 60% больных.

Хронический гепатит С

В большинстве случаев ХГС имеет бессимптомное или мягкое течение вплоть до поздних стадий, когда развивается цирроз печени и тяжелые осложнения хронического заболевания печени. У некоторых больных клинические проявления наблюдаются только при развитии цирроза печени или ГЦК. Несмотря на это, качество жизни, связанное со здоровьем и физическим статусом, у больных хроническим гепатитом С существенно ниже, чем в общей популяции.

Прогрессирование в цирроз печени

По меньшей мере у 20% больных хроническим гепатитом в течение примерно 20 лет развивается цирроз печени, ассоциируемый с повышенным риском развития ГЦК. В ряде случаев прогрессирование в цирроз происходит более быстрыми темпами, в особенности у инфицированных в более старшем возрасте, при наличии сопутствующего алкоголизма, лейкоза, коинфекции гепатитом В и ВИЧ.

Исход в гепатоцеллюлярную карциному

Цирроз печени является важным фактором риска развития рака печени. Предполагается, что риск развития ГЦК при ХГС превышает риск печеночно-клеточной недостаточности или кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, в связи с чем больные должны регулярно проходить ультразвуковое обследование и контроль уровня альфа-фетопротеина сыворотки. Имеются сообщения о развитии ГЦК при хроническом гепатите С без цирроза печени.

Фульминантный гепатит С

Данные о роли вируса гепатита С в развитии фульминантного гепатита С остаются противоречивыми.

Фульминантная печеночная недостаточность — это «острая тяжелая печеночная недостаточность с развитием печеночной энцефалопатии менее чем через 2 недели после начала желтухи». Если после начала желтухи до развития указанных проявлений прошло более 2 недель, но менее 3 месяцев, говорят о субфульминантной печеночной недостаточности.

Читайте также:  Диагностика боррелиоза - последствия укуса клеща

При тяжелой печеночной недостаточности, помимо желтухи, могут наблюдаться нарушения свертывания крови, признаки портальной гипертензии, почечная недостаточность, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, метаболические нарушения, бактериальные и грибковые инфекции (с повышенной частотой). Проявления энцефалопатии включают в порядке нарастания тяжести хлопающий тремор кистей, нарушения сознания и кому.

фульминантный гепатит С характеризуется менее острым и тяжелым, но в то же время более длительным повреждением печени, чем фульминантный гепатит B.

У большинства больных наблюдается медленное прогрессирование заболевания. Риск фульминантного гепатита повышается при сочетанной инфекции вирусами В и С, а также у пожилых ииммунокомпрометированных больных.

Диагностика

  1. Выявление антител к вирусу в крови методом ИФА.
  2. Выявление РНК вируса в крови методом ПЦР.
  3. Выявление повышенного уровня таких ферментов крови, как АСТ, АЛТ, ГГТП.

Биопсия печени

Больным с подозрением на хронический гепатит С рекомендуется проведение биопсии печени для исключения других возможных причин заболевания печени и для оценки активности и стадии поражения печени (наличие цирроза).

У больных циррозом печени при «слепой» чрескожной биопсии морфологические признаки цирроза примерно в 20% случаев могут не выявляться вследствие крупноузлового поражения печени или недостаточного забора материала.

Окончательный диагноз хронического гепатита, должен основываться на определении этиологии, степени активности и стадии заболевания.

Лечение

Профилактика

Не существует утверждённых вакцин, которые защищали бы от заражения гепатитом С. Тем не менее, несколько вакцин находятся в стадии разработки и некоторые из них показали обнадёживающие результаты.

Сочетание стратегий снижения вреда, таких как предоставление новых игл и шприцев, а также лечения от злоупотребления психоактивными веществами, снижает риск заражения гепатитом С у потребителей инъекционных наркотиков. [3]

Скрининг доноров крови играет важную роль, как и соблюдение универсальных мер предосторожности в медицинских учреждениях.

Хронический гепатит википедия

Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: с повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием, ломотой в теле. Как правило, это маска начинающегося вирусного гепатита, характеризующаяся слабостью.

Боли в правом подреберье как правило возникают вследствие растяжения оболочки печени (увеличения печени) или могут быть связаны с желчным пузырём и поджелудочной железой. Боли могут быть как тупые и длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, могут отдавать в правое плечо и правую лопатку.

Клинические аспекты гепатитов

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями сильными ядами. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Острый гепатит, как правило, заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое.

Хроническая форма

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени. Хронические вирусные гепатиты B, C, D в ряде случаев поддаются противовирусной терапии. Лечение проводится опытным инфекционистом-гепатологом.

Этиология гепатитов

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает

  • Гепатит A
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G
  • Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.
  • Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2. Токсический гепатит:

  • Алкогольный гепатит
  • Лекарственный гепатит
  • Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

Вирусные гепатиты

Гепатит А

Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

При попадании в желудочно-кишечный тракт, вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязнёнными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печени.

  • острую (желтушную) форму,
  • подострую (безжелтушную) и
  • субклиническую форму болезни (клинические проявления почти отсутствуют).

Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда.

Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесённого заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.

Гепатит В

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит B.

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Читайте также:  Вестник Аритмологии К ФАРМАКОЛОГИИ НОВОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА V КЛАССА

Инкубационный период может продлиться от 50 до 180 дней. Клинические проявления гепатита В во многом схожи с таковыми при гепатите А. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. По сравнению с гепатитом А, при гепатите В чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром, обострение, затяжное течение, а также рецидивы болезни и развитие печёночной комы. Острая форма гепатита В примерно у 10 % пациентов переходит в хроническую активную или хроническую персистирующую формы, что со временем ведёт к развитию цирроза печени. После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики проводят плановую вакцинацию населения.

Существуют экспресс-тесты, позволяющие проводить обследования на гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок. Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту В, — надёжное и безопасное средство, способное за 10—15 минут диагностировать наличие или отсутствие заболевания. Материалом для исследования служит кровь из пальца руки. В случае определения заболевания на индикаторе теста появляется 2 фиолетовые полоски. Отрицательный результат — одна полоска в контрольной зоне. Одна полоска в тестовой зоне или их полное отсутствие говорит о том, что анализ необходимо сделать повторно и с новым индикатором.

При использовании современных противовирусных препаратов существует небольшая вероятность полного излечения гепатита В. Пегилированный интерферон может считаться лекарственным средством первого выбора для лечения пациентов с хроническим гепатитом В.

Ввиду опасности развития побочных явлений в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита В, таких как депрессия, дерматологические проблемы и др., лечение должно проводиться под контролем опытного инфекциониста-гепатолога.

Гепатит С

Гепатит C вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.

Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передаётся при контакте с заражённой кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Вакцины против гепатита С не существует.

Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3—5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных принадлежностей и т. п.

Считается, что 15—20 % заражённых вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных больных заболевание приобретает хронический характер. Порядка 20 % хронических больных рискуют прийти к циррозу или раку печени.

В клинической картине хронического гепатита С наиболее характерен астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна.

Стоимость лечения гепатита С может доходить до 30 тыс. долларов за курс. В лечении применяются как импортные препараты так и их российские аналоги.

Стоимость лечения, продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависит от генотипа вируса, возраста и пола больного, продолжительности заболевания и других факторов. В настоящее время самая эффективная противовирусная терапия представляет собой комбинированную терапию препаратами интерферона (инъекции), рибавирина (таблетки) и ингибитора протеазы вируса гепатита С.

В первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции, — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.

Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта-вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель. Клиническая картина напоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое. Острые формы заболевания могут заканчиваться полным выздоровлением больного. Однако в некоторых случаях (3 % при совместном заражении гепатитом В и 90 % у носителей HBsAg) развивается хронический гепатит, приводящий к циррозу печени. Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит Е

Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. По способам передачи гепатит Е близок к гепатиту А. Он может передаваться через заражённую вирусом воду, пищу, а кроме того — через кровь.

Тяжёлые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти, при гепатите Е встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В.

Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки.

Вирус был открыт и описан в начале 80-х годов XX века в Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва) группой учёных под руководством М. С. Балаяна.

Гепатит F

Гепатит F, ГF (Hepatitis F) — еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенёсших явно посттрансфузионный гепатит, остаётся серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15—20 %. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G.

Читайте также:  Диффузные изменения щитовидной железы

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G. Один из них присутствовал в образцах донорской крови; он был устойчив к жирорастворителям и не вызывал образования характерных для гепатита С ультраструктурных изменений в гепатоцитах (т. н. тубулярных структур); заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту С, приводило к развитию гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита С. Другой был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом; при заражении макак-резусов он вызывал гепатит; был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус.

Гепатит G

Вирус Гепатита G (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 году научной группой фирмы «Abbott» под руководством I. Mushahvar от больного хроническим гепатитом С, а впоследствии и от больных гепатитом «ни-А-ни-Е». Высказывается предположение о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт, но пока ещё не совсем ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано. Вирус гепатита G относят к флавивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении.

Токсические гепатиты

Лекарственные гепатиты

Наиболее часто лекарственный гепатит может быть вызван следующими лекарственными препаратами:

Чувствительность к тому или иному препарату варьирует от человека к человеку. Вообще, практически любой препарат способен вызвать поражение печени и развитие гепатита разной степени тяжести. Особенно тяжёлые формы гепатита развиваются при отравлении такими веществами как: яд бледной поганки (Amanita phalloides), белый фосфор, парацетамол, четырёххлористый углерод, промышленные яды и др.

Аутоиммунные гепатиты

Как и другие аутоиммунные заболевания, аутоиммунный гепатит чаще встречается у женщин, общая заболеваемость составляет примерно 15—20 человек на 100 тысяч населения. В основе патогенетического механизма развития аутоиммунного гепатита лежит врождённый дефект мембранных рецепторов HLA II.

Аутоиммунный гепатит является самостоятельным заболеванием, которое развивается вследствие дефекта работы иммунной системы. И в первую очередь развитием патологических иммунных реакций против собственных гепатоцитов. При этом достаточно часто в процесс вовлекается не только печень, но и крупные железы внешней и внутренней секреции, в том числе поджелудочная железа, щитовидная железа, слюнные железы.

Международной группой по изучению аутоиммунного гепатита выделены признаки, которые делают диагноз аутоиммунного гепатита «определённым» или «вероятным». В пользу аутоиммунного гепатита свидетельствуют:

  • женский пол;
  • повышенный уровень сывороточных аминотрансфераз (АСТ и АЛТ);
  • низкий уровень щелочной фосфатазы (ЩФ);
  • гипергаммаглобулинемия с повышением IgG сыворотки;
  • положительные антинуклеарные антитела (АНА);
  • антитела к гладкой мускулатуре (АГМ);
  • печёночно-почечные микросомальные антитела 1 типа (LKM-1);
  • отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных инфекций;
  • отрицание больным злоупотребления алкоголем;
  • отсутствие указаний на переливание крови или применение гепатотоксичных лекарственных средств в анамнезе.

Для диагноза аутоимунный гепатит необходимо наличие высокого титра (по крайней мере 1:80 у взрослых и 1:20 у детей) антинуклеарных антител, антител к гладкой мускулатуре или антител к микросомам печени и почек 1-го типа [1] .

Гепатит А: симптомы, лечение, профилактика и пути заражения

Инфекционное заболевание гепатит А — это поражение клеток паренхимы печени специфическим вирусом, который может передаваться энтеральным путем. Т.е. путями заражения являются желудок и кишечник. Передается гепатит А с грязной водой, зараженными продуктами питания и с помощью грязных рук после контакта с больным человеком. Источник инфекции — больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами.

Гепатит А, или болезнь Боткина, вызывает вирус, который так и называется — вирус гепатита А. Это самая распространенная и наиболее безопасная форма вирусного гепатита, так как не влечет за собой хронизации или тяжелых последствий.

Гепатитом А в основном болеют только дети. Пожилые люди крайне редко страдают этим недугом. Считается, что к 40 годам каждый человек переболевает гепатитом А в той или иной форме (с симптомами или без них). Это связано с тем, каким путем передается гепатит А. Происходит это через ротовую полость. Проконтролировать абсолютную стерильность воды и пищевых продуктов невозможно.

Инкубационный период гепатита А составляет примерно 30-50 дней. Сначала болезнь проявляется как обычное респираторное заболевание: у больного поднимается температура, начинаются головные боли, ломота в теле, общее недомогание. Далее гепатит А может протекать в двух формах: в гастрологической и гриппоподобной.

В первом случае у больного пропадает аппетит, беспокоит тошнота, рвота, боли в верхних отделах живота, возникает желтуха, стул становится жидким и обесцвеченным, моча темнеет.

При гриппоподобной форме гепатита А пациента беспокоит насморк, боли в горле, поднимается температура тела. Но через некоторое время все равно появляется желтуха.

Гепатит А может длится от 1 недели до 1,5-2 месяцев, после чего наступает период восстановления, который может растянуться до полугода. Никаких осложнений после гепатита А не бывает. К тому же болезнь никогда не переходит в хроническую форму.

Если человек переболел гепатитом А, то иммунитету него вырабатывается на всю жизнь.

Профилактика вирусного гепатита А

Существует специфическая профилактика вирусного гепатита А в виде прививок. От гепатита А прививают тех, кто рискует заразиться на работе (медиков, работников сферы обслуживания, пищевой промышленности и в заведениях общепита и т.д.), людей, выезжающих в страны и регионы, где регистрируются вспышки заболевания.

Врачи рекомендуют прививаться непосредственно во время эпидемий гепатита А: инкубационный период вируса может доходить до 6-7 недель, а на формирование иммунитета после прививки нужно всего 3-4 недели. Эта небольшая разница в сроках помогает предотвратить заболевание. После первой вакцинации через 6 месяцев делают повторную прививку, для «закрепления результата».

Какие меры профилактики необходимо соблюдать, чтобы не заразиться болезнью Боткина? Для профилактики гепатита А необходимо соблюдать правила личной гигиены.

Чаще мойте руки, пейте только кипяченую воду, тщательно ополаскивайте фрукты и овощи.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2020 г.

Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10

Ссылка на основную публикацию
Хромосомные мутации (хромосомные перестройки)
Хромосомные мутации это перестройки хромосом Основной предпосылкой для возникновения хромосомных перестроек является появление в клетке двунитевых разрывов ДНК, то есть...
Хлорамфеникол – инструкция по применению, аналоги, дозы, показания
Хлорамфеникол (Chloramphenicol) Содержание Структурная формула Латинское название вещества Хлорамфеникол Фармакологическая группа вещества Хлорамфеникол Характеристика вещества Хлорамфеникол Фармакология Применение вещества Хлорамфеникол...
Хлорамфеникол – инструкция по применению, синонимы, дозы
Хлорамфеникол Фармдействие Хлорамфеникол угнетает фермент пептидилтрансферазу, что приводит к нарушению образования белка в клетке микроорганизма. После приема внутрь в желудочно-кишечном...
Хроническая венозная недостаточность лечение обязательно! » Фармвестник
Закупорка сосудов: Основные причины и симптомы Закупорка сосудов или эмболия является опасным заболеванием, которое может привести к тяжелым последствиям для...
Adblock detector