Центральная серозная хориоретинопатия Центр микрохирургии глаза

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Препараты зарегистрированные в Украине

Центральная серозная хориоретинопатия: клиника, диагностика и лечение

Cидорова М.В.

Киевская областная клиническая больница, Киев, Украина

ВВЕДЕНИЕ

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) – это серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров под ПЭС.

Читайте также:  Как лечить кашель при раке легких, причины, симптомы

В 1866 г. Альбрехт фон Грефе впервые описал рецидивирующий центральный ретинит у молодых мужчин [8]. В 1967 г. Дональд Гасс подшение размеров предметов (микропсии). Дисхроматопсия наблюдается в области синей части спектра.

Офтальмоскопическую картину ЦСХ описал Дональд Гасс в 1967 г.: он обнаружил в макуле круглый или овальный (дисциформный) очаг проминенции сетчатки, при этом макулярный рефлекс был сглажен или отсутствовал вовсе [7]. Мнения ученых о локализации первичного очага воспаления разделились: Беннет Д. считал, что пигментный эпителий и фоторецепторы страдают в первую очередь, и назвал воспаление макулы «центральной серозной ретинопатией» [5], а Гасс после выполнения ФАГ при ЦСХ утвердился во мнении, что очаг воспаления находится под сетчаткой в хориоидее. Позже, с появлением спектральной оптической когерентной томографии и индоцианин-зеленой ангиографии сосудов заднего полюса глаза, эти предположения подтвердились [9, 12].

Субретинальная жидкость в большинстве случаев остается прозрачной в течение всего заболевания, лишь у 10% пациентов она приобретает сероватый оттенок и становится мутной за счет значительной транссудации фибрина. Иногда, при длительном течении заболевания, под сетчаткой появляются субретинальные преципитаты желто-оранжевого цвета. Под куполом отслойки нейроэпителия можно заметить одну или несколько маленьких зон депигментации – именно они являются дефектами пигментного эпителия, через которые транссудат из хориоидеи распространяется под нейроэпителием. Некоторые ученые считают, что эта зона является участком пигментного эпителиита, – воспаления, ведущего к нарушению целостности слоя пигментного эпителия и к дефектам в мембране Бруха [2].

Однако есть случаи, когда отслойка нейроэпителия сопровождается отслойкой пигментного эпителия. По данным Вита В.В., пигментный эпителий имеет очень плотное прикрепление к мембране Бруха, в отличие от нейроэпителия, который прилежит к ПЭС за счет ковалентных связей и гидростатического давления стекловидного тела [1]. Вследствие этого на ОКТ-скане определяется большой угол и маленькая площадь отслойки ПЭС от мембраны Бруха, при этом отслойка нейроэпителия плоскостная, с большей площадью и маленьким углом между фоторецепторами и пигментом сетчатки (рис. 1).

Острая ЦСХ возникает в течение 7–10 дней после провоцирующего фактора (стресса или начала системной терапии глюкокортикоидами) и самопроизвольно завершается при незначительной площади отслойки нейроэпителия в течение 2–3 недель. В течение года у 30–50% пациентов возникает рецидив заболевания, у 10% больных происходит более трех рецидивов в течение года. Рецидивы заболевания сопровождаются меньшей по высоте и площади отслойкой нейроэпителия, однако более торпидным течением и худшим прогнозом в отношении восстановления остроты зрения и контрастной (цветовой) чувствительности в связи со значительным влиянием медиаторов воспаления на метаболизм клеток сетчатки.

Диагностика ЦСХ. Обязательные инструментальные методы для изучения ЦСХ включают биомикроскопию сетчатки с фундус-линзой, компьютерную периметрию, флюоресцентную (или индоцианин-зеленую) ангиографию сосудов глазного дна и оптическую когерентную томографию. Дополнительными методами являются электроретинография и аутокампиметрия, которая особенно информативна при исследовании в мезопических условиях [3].

Компьютерную периметрию центрального поля зрения (30°) лучше производить с использованием голубого теста на желтом фоне или зеленого теста на белом фоне. Это позволит выявить относительные мелкие негативные центральные или парацентральные скотомы. При острой форме такие скотомы единичные, а при хронической – множественные и мелкие, иногда сливающиеся в довольно большую центральную скотому.

Флюоресцентная ангиография при изучении ЦСХ является более традиционной методикой в Украине, чем индоцианин-зеленая ангиография. Появление яркого пятна флюоресцеина на сетчатке начинается в артериальной фазе исследования: гиперфлюоресценция нарастает по площади и интенсивности свечения в течение 5–8 мин. Форма гиперфлюоресценции при острой ЦСХ напоминает столбик дыма, горящую свечу или грибочек, а при незначительных повреждениях ПЭС зона транссудации остается в виде светящейся точки, слегка увеличивающейся в течение 5 мин (рис. 2).

При хронической форме заболевания мелкие дефекты эпителия пропускают свечение флюоресцеина из хориоидеи еще в хориоидальной фазе, далее гиперфлюоресценция распространяется на всю зону отслойки нейроэпителия. При длительно существующей хронической ЦСХ накопление серозного транссудата между нейроэпителием и ПЭС приводит к стеканию этой жидкости под действием сил гравитации вниз. Так образуется гравитационная эпителиопатия сетчатки, которую иногда называют «хвост кометы» – за форму удлиненной светлой полосы на темном фоне окружающей сетчатки [9] (рис. 3, 4).

Рис. 3. ОКТ-срез фовеа при хронической ЦСХ, пациент М., 54 года

Рис. 4. Флюоресцентная ангиография хронической ЦСХ, предыдущий пациент М., 54 года. Гравитационная эпителиопатия («хвост кометы») распространяется до нижнего полюса глаза в области экватора. А. Центральная зона, Б. Экваториальная зона

Оптическая когерентная томография является неотъемлемой неинвазивной методикой для диагностики ЦСХ. Она позволяет увидеть слои сетчатки на срезе, определить высоту отслойки нейро- или пигментного эпителия, единичные дефекты в пигментном эпителии при острой ЦСХ и множественные дефекты ПЭС, через которые движется транссудат. Проведение ОКТ в динамике до начала лечения, а затем через 1, 3 и 6 мес. позволяет определить ретинотопографическую динамику и корригировать тактику лечения.

Среди осложнений ЦСХ наблюдается географическая атрофия пигментного эпителия, дистрофия нейроэпителия, субретинальная неоваскуляризация и острая буллезная отслойка сетчатки. Все эти состояния существенно и необратимо снижают остроту зрения и качество жизни пациента.

Лечение ЦСХ. Острая ЦСХ (впервые выявленная) подлежит наблюдению в течение 2–3 недель: серозная жидкость под нейроэпителием рассасывается самопроизвольно. Пациенту следует рекомендовать избегать стрессовых ситуаций и настроится позитивно. Если в анамнезе есть признаки эндокринной патологии, пациента следует направить к эндокринологу для исключения гиперкортицизма. В случае приема глюкокортикоидов, следует рекомендовать снижение их дозы или же замену другими препаратами.

При длительности заболевания более 3–4 недель следует рассмотреть вопрос о фокальной лазерной коагуляции участка транссудации. Однако отграничить брешь в пигментном эпителии возможно только на расстоянии 500 мкм от фовеолы при условии невысокого подъема нейроэпителия. Несколько рандомизированных исследований было проведено для изучения методик лазеркоагуляции при ЦСХ, многие ученые рекомендуют отступать от фовеолы 750–1000 мкм и не коагулировать в зоне папилло-макулярного пучка [11, 15].

В последние годы для лечения ЦСХ стали применять интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза, было проведено несколько рандомизированных сравнительных исследований этой методики с лазерными методами и фотодинамической терапией [12]. Однако однозначного ответа об эффективности лечения получено не было.

Несмотря на многочисленные хирургические методы лечения ЦСХ, они способны восстановить топографические параметры сетчатки, но не в состоянии повлиять на метаболизм нейронов и пигментного эпителия. А ведь именно от их функциональной способности зависит острота зрения, цветовая и контрастная чувствительность. В связи с этим назначение витаминных комплексов с лютеином, антиоксидантами и микроэлементами целесообразно при всех формах ЦСХ с первого дня заболевания.

При острой форме ЦСХ достаточно приема 5 мг лютеина в сутки в течение 1–2 мес. до полной резорбции субретинальной жидкости и прилегания сетчатки. Некоторые исследователи рекомендуют применение лютеиносодержащих комплексов после восстановления ретинальной архитектоники в течение 2 мес. с целью насыщения лютеином интерстициального пространства между фоторецепторами.

Читайте также:  Симптомы и лечение околоушного лимфаденита

При хронической форме заболевания витаминные комплексы с лютеином необходимы курсами по 2–3 мес. с таким же по длительности перерывом. Первый месяц для насыщения сетчатки следует назначить по 10 мг лютеина в сутки, а далее перейти на дозу 5 мг в сутки. После лазерного лечения и применения ингибиторов васкулотропина также необходимо назначение лютеина в комбинации с антиоксидантами и микроэлементами для восстановления ретинальных ферментных систем и нейротрансмиттеров фоторецепторов.

Профилактика ЦСХ. Профилактики острой первичной ЦСХ не существует. Профилактика рецидивов заболевания состоит в отмене или снижении дозы глюкокортикоидов, применении лютеиносодержащих витаминных комплексов курсом в течение месяца 2–3 раза в год и контроле психоэмоционального состояния: избегать стрессовых ситуаций, выполнять упражнения на расслабление (аутотренинг, йога).

Из множества пациентов с ЦСХ, которых удалось наблюдать и лечить, наиболее запомнились два осложненных клинических случая.

Случай 1. Пациентка М., 36 лет (учительница младших классов средней школы), пожаловалась на снижение контрастности в левом глазу. Заметила это после простудного заболевания с лихорадкой и интоксикацией. Сама отмечает лабильность психоэмоциональной системы. Никаких препаратов не принимает.

При обращении visus OD=1,0; OS=0,9|1,0 c sph + 0,25D, в поле зрения – относительная негативная центральная скотома. При офтальмоскопии – обширный очаг проминенции сетчатки в макуле, под которым просвечивается темное пятно (рис. 5). На ОКТ определяется серозная отслойка нейроэпителия над участком невуса пигментного эпителия сетчатки (рис. 6). На ФАГ – диффузная гиперфлюоресценция и множество мелких дефектов пигментного эпителия именно в зоне пигментного невуса (рис. 7).

Рис. 5. Офтальмоскопическая картина острой ЦСХ на пигментном невусе (пациентка М., 36 лет). Серозная отслойка находится чуть ниже фовеа (стрелки – по контуру), а пигментный невус – в верхнее-назальном квадранте макулы

Проведенное лечение включало коррекцию психоэмоциональной лабильности у психолога, назначение короткого курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней и применение лютеиносодержащего витаминного комплекса Оптикс-форте в течение 2 мес. по 2 капсулы в день.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. При офтальмоскопии – вся отслойка нейроэпителия прилегла, невус – без изменений (рис. 7). На ОКТ – нормальная архитектоника слоев сетчатки, карта толщины сетчатки – в норме (рис. 8).

Рис. 7. ФАГ сетчатки предыдущей пациентки. В верхне-назальном квадранте макулы наблюдается два участка диффузной гиперфлюоресценции, стрелками указаны точки наибольшей транссудации

Рис. 8. Офтальмоскопическая картина (пациентка М., 36 лет) после лечения: отслойки не наблюдается, в нижнем секторе макулы появились мелкие желтые преципитаты

Случай 2. Пациент Р., 31 год (водитель дальних рейсов), обратился с жалобой на снижение зрения левого глаза в последние 2 недели, к офтальмологу попал первый раз в жизни; visus OD=1,0; OS=0,7|1,0 c sph + 0,5D, в поле зрения скотом нет. При офтальмоскопии – в обоих глазах множество средних желтоватых округлых очагов, преимущественно в фовеа (рис. 10).

Рис. 9. ОКТ-скан после лечения через 3 мес. А. Восстановилась архитектоника макулы, пигментный невус – без изменений. Б. Карта толщины сетчатки соответствует норме

Рис. 10. Пациент Р., 31 год. Офтальмоскопическая картина Fundus flavimaculatus (желто-пятнистое глазное дно). А – правый глаз. Б – левый глаз

На ОКТ-сканировании определяются множественные участки отслойки пигментного эпителия, которые не сливаются между собой. Отслойки нейроэпителия нет (рис. 11). ФАГ выявила общую гипофлюоресценцию глазного дна во всех фазах – симптом «молчание хориоидеи». В фовеа левого глаза определяется несколько мелких точек гиперфлюоресценции в ранней артериальной фазе – зоны прорыва пигментного эпителия и транссудации под нейроэпителий (рис. 12).

Рис. 11. ОКТ-скан среза сетчатки. Зоны подъема пигментного эпителия связаны с наследственной дегенерацией Fundus flavimaculatus

Рис. 12 ФАГ сетчатки. А – ранняя фаза, в левом глазу определяется очаг гиперфлюоресценции (стрелка). Вся площадь сетчатки гипофлюоресцентна: патогномоничный для Fundus flavimaculatus симптом «молчание хориоидеи» за счет отложения липофусцина в пигментном эпителии. Б – поздняя фаза. Много мелких неярких зон гиперфлюоресценции за счет накопления серозного транссудата под ПЭС

Проведенное лечение включало назначение 10-дневного курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата парентерально (мелоксикам) с последующим пероральным приемом другого селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней. Лютеиносодержащий витаминный комплекс Оптикс-форте был назначен по 1 капсуле 1 раз в день в течение 3 месяцев.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. Толщина сетчатки в фовеа до лечения составляла 294 мкм, а через 3 месяца – 236 мкм (рис. 13). Сканирование сетчатки после лечения показало уплощение участков отслойки пигментного эпителия, но полного прилегания не произошло. В левом глазу снижение уровня ПЭС выявило зоны надрыва пигментного слоя, через которые протекал транссудат (рис. 14).

Рис. 13. Карта толщины сетчатки. А – до лечения. Б – через 3 мес. после лечения

Рис. 14. ОКТ-скан правого (А) и левого глаза (Б) после лечения через 3 мес. Стрелкой указаны зоны разрыва пигментного эпителия, которые стали видны после уплощения мелких отслоек ПЭС

Осложнение лечения центральной серозной хориоретинопатии

Дата публикации: 03 апреля 2015 .

Кукина С.В., Заборовский И.Г., Торопилова Е.В.
УЗ «10-я городская клиническая больница»
г. Минск, Беларусь

Введение.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание хориоретинального комплекса, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. ЦСХ характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной либо мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области.

Принято выделять два основных типа течения ЦСХ. Классический тип характеризуется наличием одной или нескольких точек просачивания через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), выявляемых при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузной транссудацией жидкости через дефекты ПЭС, провоцируя отслойку нейроэпителия сетчатки. При выполнении ФАГ определяются обширные участки гиперфлюоресценции, включающие одну или несколько точек просачивания.

В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди ретинальной патологии после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [1]. По данным Kitzmann с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Тем не менее, данная патология выявляется так же в более молодом и более старшем возрасте, что в большей степени характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев и характерен для хронического течения заболевания. Однако на момент постановки диагноза эта величина составляет лишь 4% [2].

Основная часть.

На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической, сосудистой, гормональной, нейрональной и наследственной природе данной патологии. Ряд офтальмологов считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [3]. Известны случаи возникновения данной патологии у пациентов с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли). В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении рака молочной железы, гепатита, синусита, миастении, склерита, переднего увеита, хориоретинита [4]. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы.

Читайте также:  Сильное сердцебиение причины и что делать в домашних условиях

Известно, что в ряде случаев ЦСХ не требует лечебных действий и может самостоятельно завершиться излечением без каких-либо осложнений через несколько недель или месяцев. Предлагаются различные методы лечения данного заболевания: психотерапия, различные варианты медикаментозного воздействия, лазерная фотокоагуляция сетчатки, транспупилярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (PDT), интравитреальное введение ингибиторов VEGF, применение препаратов, нейтрализующих действие кортикостероидов.

Консервативная терапия является на сегодняшний день широко распространённым методом лечения ЦСХ. Она включает использование препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, сосудорасширяющих средств, транквилизаторов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, антиоксидантов, поливитаминов, а также акупунктуры и курсов терапевтической лазерстимуляции центральных отделов сетчатки.

Среди средств консервативной терапии наибольшие противоречия вызывает использование кортикостероидов. По данным исследований Санкт-Петербургского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии было отчетливо продемонстрировано, что применение стероидных препаратов как минимум в 2 раза увеличивает количество хронических и рецидивирующих форм заболевания, которые, в отличие от острых форм ЦСХ, имеют неблагоприятное течение, характеризующееся диффузным повреждением пигментного эпителия, и приводят к необратимому снижению зрительных функций [2,5]. Риск развития хориоидальной неоваскуляризации значительно выше при хронических формах ЦСХ.

Стероидная терапия остается весьма популярной в нашей стране. Наиболее часто применяются парабульбарные инъекции препаратов. В этом случае основным путем попадания стероидов в ткани глаза является системный кровоток, куда происходит абсорбция значительной доли препарата после инъекции, и транссклеральная диффузия оставшегося объема веществ. По мнению Morgan C. M. и соавторов, возможны следующие побочные эффекты: ретробульбарная гематома (0,1 – 1,7%), осложнения со стороны зрительного нерва (0,006 – 0,015%), повреждения глазного яблока (0 – 0,006 %), реактивная субатрофия клетчатки в орбите с развитием энофтальмита, птоза, периокулярного фиброза и фиброза экстраокулярных мышц.

Клиническая часть.

Целью данной статьи явилось представление клинического случая лечения ЦСХ с развитием осложнений.

В отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска обратился пациент К. 38-и лет с жалобами на снижение остроты зрения, метаморфопсии, ощущение пятна перед правым глазом в течение последних 5 – 6 недель. Какая-либо терапия по данному поводу не проводилась.

При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,5 с коррекцией sph -1,0D = 0,6 — 0,7 н/к, левого глаза – 0,7 с/к sph -1,0D =1,0. Бесконтактная тонометрия (БТМ): на правом глазу 14 мм рт.ст., на левом — 13 мм рт. ст. По данным эхоскопии оболочки прилежат, без патологических изменений в стекловидном теле. При осмотре глазного дна с линзой Гольдмана в макулярной зоне выявлена локальная отслойка нейроэпитэлия сетчатки (НЭС) округлой формы.

Пациенту назначена оптическая когерентная томография макулярной, на которой также определялась отслойка нейроэпитэлия до 454 мкм в фовеолярной области.

Был выставлен предварительный диагноз: ЦСХ правого глаза. Для уточнения диагноза и определения точек просачивания было рекомендовано проведение флюоресцентной ангиографии. При проведении ФАГ, начиная с ранней фазы, в макулярной области кнаружи и книзу от фовеолы выявлены две точки просачивания с накоплением и диффузным рассеиванием красителя в последующие фазы.

По результатам беседы с учетом активной настроенности пациента на лазерное лечение проведена фокальная лазеркоагуляция точек просачивания в субпороговом режиме. Даны рекомендации по ограничению физической нагрузки, назначены внутрь ангиопротекторы, нестероидный противовоспалительный препарат, также инстилляции раствора диклофенака 0.1%. Контрольный осмотр назначен через 1-1,5 месяца с динамическим наблюдением и долечиванием офтальмологом по месту жительства.

Через 1 месяц пациент повторно обратился в отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска. Со слов пациента, врачом-офтальмологом по месту жительства самостоятельно была назначена и выполнена парабульбарная инъекция дипроспана, после которой появились жалобы на плавающие помутнения, метаморфопсии и прогрессирующее выпадение поля зрения. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,6 с/к sph. -1,0 = 1,0, БТМ OD 14 мм рт. ст. Осмотр глазного дна с линзой Гольдмана выявил остаточную локальную отслойку НЭС в парафовеа и обширную область хориоретинальной атрофии с преретинальным гемофтальмом в нижне-внутреннем сегменте на средней периферии, дезорганизацией пигмента и формированием локального очага фиброза.

По данным ОКТ высота отслойки НЭС в макулярной зоне значительно уменьшилась. Ниже и назальнее диска зрительного нерва область истончения нейроэпителия, усиление гиперрефлективности в слое РПЭ, хориокапилляров.

Выполнена кинетическая периметрия.

Проведена повторная ФАГ, на которой выявлена точка низкоинтенсивного просачивания в парамакуле по ходу нижневисочной сосудистой аркады. Перипапиллярно, ниже и назальнее, с захватом экваториальной области и средней периферии определяется обширная зона неоднородной флюоресценции без накопления красителя, а также небольшого размера участок гипофлюоресценции, соответствующий ретинальному кровоизлиянию.

Данные обследований подтвердили перфорацию глазного яблока и, как следствие, развитие реактивного атрофического процесса хориоретинального комплекса в нижнее-внутреннем сегменте правого глаза с выпадением соответствующего поля зрения..

Выводы.

1. В настоящее время актуальной задачей при лечении пациентов с различными формами ЦСХ является поиск и внедрение в практику новых методик, лекарственных препаратов и их комбинаций, направленных на активизацию оттока транссудата в сосудистую оболочку глаза. Следует проанализировать существующие схемы медикаментозной терапии и исключить использование стероидов.

2. Следует учитывать значимый риск развития осложнений вследствие широкого, в ряде случаев необоснованного, использования парабульбарных инъекций лекарственных средств. Данные манипуляции должны назначаться и проводиться исключительно врачебным персоналом.

Список литературы:

1. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008.

2. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998.

3. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002.

4. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва: Медицина. — 2002.

5. Carvalho-Reccia C.A., Yanuzzi L.A., Negrao S. et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. – 2002.

6. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии. III Всероссийском семинаре — «Круглого стола» «Макула -2008». Ростов-на-Дону.

7. Егоров, Е. А. Офтальмофармакология: руководство для врачей / Е. А. Егоров.— М., 2004.

8. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991.

9. Velez, G. New developments in sustained release drug delivery for the treatment of intraocular diseas / G. Velez, S. M. Whitcup // Br. J. Ophthalmol.— 1999.

Ссылка на основную публикацию
Цвет кала в зависимости от заболевания собаки Блог ветклиники; Беланта
Кал и моча черного цвета Человек, следящий за состоянием своего организма, часто обращает внимание на цвет мочи и кала. Именно...
Хромосомные мутации (хромосомные перестройки)
Хромосомные мутации это перестройки хромосом Основной предпосылкой для возникновения хромосомных перестроек является появление в клетке двунитевых разрывов ДНК, то есть...
Хроническая венозная недостаточность лечение обязательно! » Фармвестник
Закупорка сосудов: Основные причины и симптомы Закупорка сосудов или эмболия является опасным заболеванием, которое может привести к тяжелым последствиям для...
Цвет мочи — Анализ мочи — Расшифровка анализов онлайн
О чем говорит изменение цвета мочи и каким он должен быть в норме Цвет мочи – один из главных показателей...
Adblock detector